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        癌細胞“自毀”新方式發(fā)現

        來(lái)源:科技日報
        2024-05-19 11:10

        原標題:癌細胞“自毀”新方式發(fā)現

        科技日報北京5月17日電(記者張夢(mèng)然)化療會(huì )殺死癌細胞,但這些細胞的死亡方式似乎與之前理解的不同。荷蘭癌癥研究所研究人員發(fā)現了一種全新的癌細胞死亡方式,由SLFN11基因起主導作用。相關(guān)研究結果發(fā)表在17日出版的《科學(xué)》雜志上。

        許多癌癥治療都會(huì )損害細胞DNA。在遭受太多不可挽回的損害后,細胞可能會(huì )自行死亡。傳統理論告訴人們,蛋白質(zhì)p53負責這個(gè)過(guò)程。p53確保受損DNA的修復,但當損傷變得過(guò)于嚴重時(shí),就會(huì )引發(fā)細胞自殺。這可防止不受控制的細胞分裂和癌癥的形成。

        這聽(tīng)起來(lái)像是一個(gè)萬(wàn)無(wú)一失的系統,但現實(shí)要復雜得多。在超過(guò)一半的腫瘤中,p53不再發(fā)揮作用。那么,為什么用化療或放療損傷DNA時(shí),沒(méi)有p53的癌細胞仍然會(huì )死亡?

        研究人員發(fā)現DNA損傷后,細胞以一種此前未知的方式死亡。在實(shí)驗室里,他們對細胞進(jìn)行化療,并仔細修改了DNA。通過(guò)關(guān)閉基因,他們發(fā)現了一條以基因SLFN11為主導的新的細胞死亡途徑。如果DNA受損,SLFN11會(huì )關(guān)閉細胞的蛋白質(zhì)工廠(chǎng)——核糖體。這會(huì )給這些細胞帶來(lái)巨大壓力,從而導致它們死亡。新途徑完全繞過(guò)了p53。

        SLFN11基因在癌癥研究中并不陌生。在對化療沒(méi)有反應的腫瘤中,它通常不活躍。研究人員解釋了這種聯(lián)系:當細胞缺乏SLFN11時(shí),它們不會(huì )以這種方式響應DNA損傷而死亡。細胞將存活下來(lái),癌癥也會(huì )持續存在。

        研究人員表示,這一發(fā)現帶來(lái)了更多新問(wèn)題,比如這條途徑何時(shí)何地發(fā)生在患者身上?它如何影響免疫療法或化療?它是否會(huì )對癌癥治療的副作用產(chǎn)生影響?這些都是需要進(jìn)一步研究的重要問(wèn)題。

        責任編輯:宋新雨

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